北京大学前沿交叉学科研究院  生物医学跨学科研究中心
Biomed-X Research Center,  AAIS,  PKU
跨学科学术交流讲座  第161讲


                                            心肌重塑的分子机制



报告人: 张幼怡 研究员(北京大学第三医院血管医学研究所)

地  点：北京大学现代物理中心阶梯教室（理教路西/光华北侧）

时  间：2007年10月17日（周三）下午 2：30


报告内容提要
    心力衰竭多由病理性心肌肥厚演变而来，因此阐明心肌肥厚到心衰的演变规律对防治心衰有重要意义。结合课题组的研究工作，主要介绍心肌肥厚的发生和功能改变的早期分子机制，探讨寻找心衰防治靶分子的可能性。（1）交感－儿茶酚胺系统通过直接激动肾上腺素受体（AR）介导心肌肥厚。Janus激酶/信号传导因子和转录激活因子3（Jak/STAT3）是一条与细胞因子密切相关的细胞内信号转导通路，直接将细胞膜受体与细胞核基因表达联系起来，在介导心肌肥厚中具有重要作用。（2）细胞钙信号是决定心脏泵血能力的关键。在心衰发生之前的代偿期－心肌肥厚阶段，当细胞水平的钙信号尚未出现变化时，细胞膜L型钙通道与肌质网（钙池）兰尼丁受体两种钙信号分子间的耦联效率已经衰退。分子耦联衰退的部分原因是一种锚定细胞膜和肌质网结构的蛋白Junctophilin的表达量下降。由此可见，在心衰的发病过程中，早在出现症状和细胞水平改变之前，就已出现分子水平的功能异常。这些分子水平改变的发现，为心衰的早期发现、早期防治提供了新思路。

报告人简介
    张幼怡，北京大学第三医院血管医学研究所研究员，现任北京大学心血管研究所所长，第三医院血管医学研究所副所长，分子心血管学教育部重点实验室副主任，前沿交叉学科研究院生物医学跨学科研究中心副主任。1992年获医学博士学位，1994年12月从第三医院血管医学研究所博士后出站后工作至今。兼任国际病理生理学会秘书长，中国病理生理学会副秘书长，中国病理生理学会心血管专业委员会主任委员，中国病理生理学会受体专业委员会副主任委员。从事肾上腺素受体与心血管疾病发病机制的研究， 特别是肾上腺素受体在心血管系统的分布，信号转导, 生理功能及在病理状态下的改变和受体之间的交互作用的研究。近年开始研究肾上腺素受体单分子在细胞内的转运和肾上腺素受体引起心血管再塑时心脏基因和蛋白水平的调控整合。相关成果发表在PLoS Biol.、Circ Res.、Cell Mol Life Sci、Mol Pharmacol、EMBO J、JMCC等期刊。


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